白癜风发病与黑色素细胞自毁有关系没

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　　白癜风皮肤病变的基本病理基础就是表皮黑色素细胞部份或完全丧失功能，致使表皮黑色素细胞及黑色素颗粒明显减少。白癜风的产生是由于其表皮黑色素细胞功能亢进，促使细胞遭到耗费而过早衰退，也多是由于其表皮黑色素细胞本身合成的黑色素的中间产物或代谢产物过量积聚，这些物资的毒性作用破坏了黑色素细胞。

　　黑色素细胞主要功能是构成黑色素，人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏时，黑色素构成减少或停止，但是黑色素降解与破坏仍然进行，其结果皮肤色素变淡或脱失，即可引发白癜风。

　　黑素细胞内的酪氨酸也是1种酚类化合物，它的羟基对位有烷基1羟酸侧链，在酪氨酸酶的氧化作用下，构成中间产物的1部份，被还原成半醌游离基，具有细胞毒性作用，能使脂类及脂蛋白类等构成的细胞器的膜及至细胞膜遭到损伤，例如细胞器溶酶体的膜，遭到黑素构成进程中产生这些中间产物的作用，便会遭到破坏，溶酶体内的消化酶便释放到细胞浆内，进1步损伤其他细胞器，乃至全部细胞。这些中间代谢产物又是黑色素构成进程中必须经过的步骤，没有这些中间产物便不能构成黑色素。

　　半醌类物资对黑色素细胞可能具有双相作用，实验表明，在皮肤涂擦氢醌单苯醚，1方面可以使黑色素细胞及其生成的黑色素数量增加。这多是在半醌类物资影响下，刺激前列腺素的构成，而后者可提供黑色素的合成，如果这引发半醌类等毒性物资外涂量过大，用药时间太长，黑素细胞便会遭到破坏，这便是双相作用的另外一方面。或由于接触醌类物资机体，清除本身细胞毒性物资的生化进程又存在着先天性缺点，体内这些毒性物资的毒性作用便大增，黑素细胞遭破坏，这是黑素细胞自毁学说的1种说法。

在黑色素细胞自毁进程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑色素细胞又成为抗原，通过免疫机制构成抗黑色素细胞抗体，使黑色素细胞遭到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑色素细胞受损愈来愈多，从而致使白癜风。

【本文由兰州中医白癜风医院供稿】

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